Taponamiento Cardíaco

Dando unas vueltas por la blogoesfera nos encontramos con un artículo muy interesante en Asociación Canaria de Enfermerìa, que pasamos a compartirles.

El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico.

ETIOLOGIA

El taponamiento cardíaco puede ser agudo o crónico, de origen traumático o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco común en la pericarditis viral y después del infarto agudo del miocardio. La causa más frecuente de taponamiento cardíaco agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de tórax.

Las heridas punzantes y, especialmente, las lesiones por bala frecuentemente son fatales. Sin embargo, si la herida penetrante es relativamente pequeña suele haber taponamiento cardíaco, y el aumento de presión en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la severidad de la hemorragia.

El otro gran grupo de causas de taponamiento son las patologías médicas, las cuales pueden subdividirse en seis grupos: neoplásico, urémico, reumático, hemorrágico, infeccioso e idiopático.

Las enfermedades neoplásicas son una causa importante de taponamiento cardíaco. Entre ellas las más frecuentes con el carcinoma metastásico de pulmón y seno, el linfoma, las leucemias y los tumores primarios del pericardio, como el mesotelioma, el angiosarcoma y algunos tumores vasculares. Por lo general el taponamiento cardíaco en estos pacientes se diagnostica después de conocer la patología tumoral.

En los pacientes con cáncer también pueden presentarse pericarditis postirradiacción, la cual puede desencadenar cualquiera de las formas clínicas de enfermedad pericárdica incluyendo el taponamiento cardíaco.

Causas médicas de taponamiento cardíaco

Taponamiento cardíaco agudo

Hemopericardio, Ruptura de la pared libre del ventrículo postinfarto de miocardio, Aneurismo aórtico roto a cavidad pericárdica, Disección aórtica al pericardio, Neoplasias, Tratamiento anticoagulante, Postoperatorio cirugía cardíaca, Pericarditis aguda, Bacteriana, Tuberculosa, Urémica, Enfermedades del tejido conectivo.

Taponamiento cardíaco crónico

Causas infecciosas, Tuberculosis, Algunas parasitosis, Causa no infecciosa, Urémico, Neoplásico, Mixedematoso, Postirradiación, Síndrome de Dressler, Síndrome postpericardiectomía, Quilopericardio.

El taponamiento cardíaco que se desarrolla días o semanas después de la cirugía cardíaca, generalmente se relaciona con el tratamiento anticoagulante y con aneurismas o disecciones que tienen fugas lentas en la porción ascendente de la aorta.

Los aneurismas disecantes de la aorta ascendente y la ruptura de la pared libre del ventrículo, después de infarto agudo de miocardio, son causas de taponamiento cardíaco agudo. En el caso del infarto, la ruptura de la pared libre está asociada a la extensión de la necrosis miocárdica y tiene una mortalidad cercana al 90%.

FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales la presión venosa periférica es superior a la presión venosa ventral y a su vez ésta es mayor que la presión intrapericárdica en 5 Torr.

Esta diferencia de presiones permite y favorece el flujo sanguíneo continuo desde el sistema venoso hacia el corazón derecho. Al acumularse líquido en el espacio pericárdico se eleva la presión venosa central y disminuye el gradiente entre la presión de la aurícula derecha y el sistema venoso periférico; cuando la presión intrapericárdica llega a 10 Torr se iguala a las presiones venosa central y venosa periférica, y de este punto en adelante, si se eleva la presión intrapericárdica, las otras dos también.

La consecuencia de esta igualdad en las presiones es que el ventrículo derecho pierde la presión efectiva de distensión y se colapsa, tanto por acción directa del líquido intrapercárdico como por la pérdida de flujo desde la aurícula derecha. En estas condiciones, el flujo hacia la circulación pulmonar, así como el volumen diastólico que llega al ventrículo izquierdo, disminuyen y se reduce el gasto cardíaco.

En esta situación los mecanismos homeostáticos para tratar de mantener la presión de perfusión de los órganos vitales son tres: la utilización del volumen residual diastólico en el corazón, el aumento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción arteriolar a nivel del músculo estriado y el riñón.

En condiciones normales el volumen del líquido pericárdico es aproximadamente 20 ml, como una capa de 5 mm que recubre el corazón.

El espacio pericárdico, al igual que el pleural, tiene presión negativa que se aumenta con la inspiración y se hace ligeramente positiva durante la espiración. Cuando se añade líquido al espacio pericárdico la presión aumenta en forma lenta, mientras la membrana pericárdica permanece distensible, pero una vez que se encuentra a tensión la presión aumenta en forma rápida.

Estos eventos son diferentes dependiendo de si el taponamiento cardíaco es agudo o crónico. Cuando la acumulación de líquido es aguda, la capacidad de distensibilidad pericárdica es muy baja y con apenas 100 ml de líquido se produce taponamiento cardíaco. Cuando la acumulación de líquido es lenta, como ocurre en los procesos crónicos, el pericardio se va adaptando y aumenta en forma progresiva su distensibilidad, por lo cual recibe cantidades tan grandes como 2.000 ml de líquido.

Tal capacidad de distensibilidad del espacio pericárdico se debe a su estructura de tejido conjuntivo denso, el cual permite algún estiramiento al estar sometido a elevaciones de presión progresivas. Esto es especialmente importante en los paciente jóvenes.

Diagnóstico clínico

Las alteraciones fisiopatológicas previamente mencionadas producen características clínicas y hemodinámicas que ayudan al diagnóstico. Con el aumento de la presión venosa se detecta ingurgitación yugular severa, la cual disminuye en forma visible durante la sístole, por lo cual es posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se modifique la depresión Y (signo de Friedrich).

Con la acumulación de líquido en el espacio pericárdico la intensidad de los ruidos cardíacos disminuyen y llegan en ocasiones a no ser audibles. La presión arterial se encuentra generalmente disminuida y convergente (presión arterial diferencial menor de 30 mmHg) y el paciente está taquicárdico.

El pulso paradójico es un signo casi constante en el taponamiento cardíaco, lo mismo que el signo de Kussmaul.

Estos hallazgos clínicos pueden corroborarse hemodinámicamente con un catéter de presión venosa central y una línea arterial.

En el taponamiento cardíaco agudo la historia de una herida en el tórax, de un infarto agudo del miocardio o de un aneurisma aórtico deben alertar sobre esta posibilidad, así como el antecedente de neoplasia, insuficiencia renal o tratamiento anticoagulante reciente.

Los pacientes generalmente aquejan dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser pleurítico. La disnea es frecuente y generalmente el paciente presenta síntomas asociados con bajo gasto cardíaco, como frialdad, debilidad muscular y diaforesis, y puede en los casos graves, exhibir alteración neurológica del estado de conciencia y shock cardiogénico.

En el enfermo con taponamiento cardíaco crónico los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base y se pueden encontrar pérdida de peso, anorexia, debilidad marcada y compromiso del estado general con disnea y dolor torácico crónicos. En estos pacientes es frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como hepatomegalia, ascitis, y edema de miembros inferiores.
OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
La radiografía del tórax aunque no brinda evidencia directa de taponamiento cardíaco ofrece información muy útil. Generalmente hay cardiomegalia, evidencia de derrame pericárdico y se puede obtener información de procesos patológicos primarios que son causa de taponamiento, como neoplasia o tuberculosis.

El electrocardiograma tampoco ofrece datos específicos de taponamiento cardíaco. Es usual encontrar taquicardia sinusal, bajo voltaje y anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular como la elevación cóncava del segmento ST. Otros hallazgos pueden ser el desnivel inferior del segmento PQ y la alternancia eléctrica, la cual indica la presencia de derrame pericárdico, pero no es concluyente de taponamiento cardíaco.

El ecocardiograma es el método diagnóstico que más información aporta. En primer lugar, detecta la presencia de derrame pericárdico y permite hacer una aproximación de su cantidad, ofreciendo además múltiples signos de compromiso hemodinámico, tanto por la técnica del modo M como por la del ultrasonido bidimensional. En el modo M, pueden observarse cambios del volumen ventricular derecho, el cual aumenta durante la inspiración en forma marcada, y también puede registrarse el movimiento anormal de la pared libre del ventrículo derecho, la cual está comprimida al final de la diástole. Con el modo bidimensional, se han obtenido signos muy sensibles y confiables que indican compromiso hemodinámico, como son el colapso diastólico del ventrículo y la aurícula derechos; quizá este último es el de mayor valor diagnóstico.

El estudio hemodinámico es de gran utilidad. La manera más simple de documentar el taponamiento cardíaco es por medio de un catéter colocado en la aurícula derecha, con el cual se pone en evidencia el aumento de la presión venosa central y se puede obtener una curva que revele los cambios antes mencionados en el pulso venoso. Con el catéter de Swan-Ganz se pueden obtener, además, curvas de presión de la arteria pulmonar, mediciones de la presión pulmonar en cuña y una estimación del gasto cardíaco por termodilución, lo cual es de gran utilidad en el seguimiento y la evolución de los pacientes más graves. Las alteraciones de la presión arterial, como su convergencia y el pulso paradójico, pueden corroborarse a través de una línea arterial.
TRATAMIENTO

La medida básica para tratar el taponamiento cardíaco es la extracción de líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la pericardiocentesis o por métodos quirúrgicos.

La elección del tipo de tratamiento es difícil y depende de la disponibilidad de personal capacitado, de medios de ayuda pero, principalmente, de la enfermedad que llevó al taponamiento cardíaco. Se prefiere la cirugía en los casos de hemopericardio en que se desea evitar la repetición de hemorragias y está indicada en la pericarditis purulenta, con el fin de realizar drenaje completo y controlar la infección.

La pericardiocentesis es buena alternativa en prácticamente todas las enfermedades pericárdicas, aún en las relacionadas con radiación, diálisis, enfermedad reumática, neoplasias o pericarditis idiopática. No debe olvidarse la probabilidad de recurrencia del taponamiento cardíaco cuando se trata con pericardiocentesis, por lo cual deberá repetirse el procedimiento o hacer los preparativos para llevar al paciente a cirugía.

Mientras se prepara el paciente para la intervención elegida, son de utilidad medidas terapéuticas de sostén como los líquidos intravenosos, en especial en casos de hemopericardio traumático agudo, cuando el paciente está hipovolémico. Esta medida aumenta el volumen circulante, incrementa las presiones venosa central y pulmonar y la presión arterial.

En ningún caso deben aplicarse vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio por vía intravenosa.

El tratamiento quirúrgico del taponamiento cardíaco puede llevarse a cabo por tres métodos:

El primero de ellos es la pericardiectomía por esternotomía vertical o transversa. Es especialmente útil en pacientes con posible constricción (inducida por radiación o por tuberculosis).

El segundo método es la pericardiectomía parietal a través de toracotomía intercostal izquierda, que se lleva a cabo bajo anestesia general y posibilita la resección de gran parte del pericardio parietal anterolateral, lo cual permite una mejoría más definitiva. La resección se realiza hasta el área donde se localiza el nervio frénico izquierdo. Es de utilidad en caso de pericarditis purulenta

El tercer método es la pericardiostomía subxifoidea, que se efectúa bajo anestesia local con resección del apéndice xifoides y una incisión pequeña en el pericardio, a través de la cual se drena el líquido y se conoce como procedimiento de ventana. Con este procedimiento es posible efectuar una exploración reducida del espacio pericárdico, liberar adherencias pericárdicas, obtener biopsias del pericardio y dejar una sonda de drenaje, en caso de taponamiento no constrictivo y reversible (pericarditis por diálisis o idiopática).

La pericardiocentesis tiene ventajas como su rápida aplicabilidad, la facilidad de estudiar el líquido, la factibilidad de combinarla con estudios hemodinámicos y su eficacia en las 2/3 partes de los casos. Las desventajas consisten en la necesidad de personal bien capacitado en la técnica y de ecografía de buena calidad para obtener mejores resultados; además, no siempre permite llegar a un diagnóstico que requiera biopsia pericárdica, no garantiza su eficacia en todos los casos, puede retardar la intervención quirúrgica por el alivio temporal que proporciona y puede producirse hemopericardio por la punción del corazón.

Sin embargo, la pericardiocentesis puede llegar a ser una medida salvadora en los casos de taponamiento cardíaco agudo. En los últimos años se ha vuelto un procedimiento más seguro, gracias al desarrollo de la ecografía que permite restringir el procedimiento a los pacientes con derrame distribuido en las regiones anterior y apical del espacio pericárdico, evitando así las complicaciones por la punción ciega efectuada bajo sospecha clínica, y como paliación en pacientes graves o en estado terminal.

Se aconseja como premedicación a este procedimiento la administración de atropina (0,8 a 1,0 mg) por vía intravenosa o intramuscular, a fin de prevenir reacciones vasovagales. La mejor ruta de acceso para la pericardiocentesis es la subxifoidea, pues evita lesiones de las arterias coronarias. Previa asepsia con alcohol yodado y bajo anestesia local (en los casos urgentes se omite la anestesia) se efectúa la punción 5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides y 1 cm a la izquierda de la línea media, con la aguja en ángulo de 45 grados y dirigida hacia el hombro izquierdo.

Se ejerce succión contínua mientras se introduce la aguja, deteniéndose cuando se perciba una sensación de vencimiento de una resistencia lo cual indica la entrada al espacio pericárdico, hasta que se obtenga líquido o cuando se sientan las pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja, lo que significa que se ha tocado el miocardio y se debe retirar un poco la jeringa. El líquido pericárdico de aspirarse con lentitud durante 10 a 30 minutos y enviarse a estudio al laboratorio clínico de acuerdo con el caso.

En condiciones electivas puede emplearse el electrocardiograma para evitar lesiones del miocardio. Se conecta un electrodo V unipolar (derivación precordial) a la aguja de punción previa asepsia y se observa el trazado electrocardiográfico. Al tocar el miocardio se presentan elevación del segmento ST, extrasístoles o deflexión negativa del QRS.

En caso de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la extracción de algunos centímetros de sangre mejora el retorno venoso y puede salvar al paciente. La sangre obtenida no coagula porque los movimientos del corazón la desfibrinan rápidamente; si la sangre obtenida se coagula es porque se puncionó una cavidad del corazón